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博士研究員募集
【研究内容】
米国フィラデルフィア市内にあるThomas Jefferson University の飯島研究室・飯島―安藤研究室では、博士研究員を募集します。 当研究室では、神経変性疾患、主にアルツハイマー病とタウオパチーの発症メカニズムの解明をめざして研究をしています。

【募集人数】 １名

【応募資格】
医学、薬学、生物学系の博士号取得者、または取得見込みの方。
分子生物学のバックグラウンドがあり、培養細胞および実験動物を使った研究経験があること。神経変性疾患研究に強い関心があること。研究材料としては、哺乳類培養細胞のほかにショウジョウバエを使いますが、こちらで教えますのでショウジョウバエを使った経験は必須ではありません。もちろん、ショウジョウバエの遺伝学、神経生物学の強いバックグランドがある方で、その知識、技術をヒト神経変性疾患のメカニズム解明に役立てたいという方は歓迎いたします。

【勤務地】
Thomas Jefferson University
(米国Pennsylvania州　Philadelphia市)
Department of Neuroscience
http://www.jefferson.edu/jmc/neuroscience/

フィラデルフィアは合衆国誕生の地、現在は近郊を含めると人口約５８０万人、アメリカで５番目に大きい都市です。トーマス・ジェファーソン医科大学、ファーバー神経科学研究所は，アメリカ，ペンシルベニア州フィラデルフィア市の中心部に位置し、交通の便がよく生活に便利な場所です。学部長であり、Potassium channelの研究で著名なIrwin Levitan博士をはじめ、神経科学の様々な分野を専門とする、数多くの研究者が所属し、活発な研究が行われています。特に、アルツハイマー病，パーキンソン病，筋萎縮性側索硬化症などの神経疾患については，ショウジョウバエやマウスモデルを用いた基礎研究から臨床試験まで幅広く研究が行われています。同大学は、最新の研究設備が整備され，学外からの招待講演も毎週行われる等、研究者にとって非常に恵まれた環境が整えられています。さらに、同大学内にとどまらず、近郊にあるペンシルベニア大学等に所属する研究者との共同研究、交流も活発に行われています。　

【待遇】 Thomas Jefferson大学の規定に準じます。

【着任時期】 なるべく早い時期（要相談）

【募集期間】 適任者が決まり次第締め切ります。

【提出書類】
（１）自己紹介
（２）履歴書と研究業績リスト
（３）応募者をよく知る人2名以上の連絡先(名前、所属、email）

以上の書類をemailにて、飯島浩一または飯島―安藤香奈絵までお送りください。

Koichi Iijima, Ph.D.
E-mail: Koichi.Iijima@jefferson.edu
Website: http://www.jefferson.edu/biochemistry/faculty_profile.cfm?key=kxi002

Kanae Iijima-Ando, Ph. D.
E-mail: kanae.iijima-ando@jefferson.edu
Website: http://www.jefferson.edu/biochemistry/faculty_profile.cfm?key=kxi003

【Selected Publications】
Iijima, K., Gatt, A. and Iijima-Ando, K. (2010) Tau Ser262 phosphorylation is critical for Abeta42-induced tau toxicity in a transgenic Drosophila model of Alzheimer's disease, Hum. Mol. Genet., 19(15):2947-57.

Iijima-Ando, K., Zhao, L., Gatt, A., Shenton, C., and Iijima, K. (2010) A DNA damage-activated checkpoint kinase phosphorylates tau and enhances tau-induced neurodegeneration, Hum. Mol. Genet., 2010 May 15;19(10):1930-8

Iijima-Ando, K., Hearn, S.A., Shenton, C., Gatt, A., Zhao, L. and Iijima, K. (2009) Mitochondrial mislocalization underlies Abeta42-induced neuronal dysfunction. PLoS ONE 4(12): e8310

Iijima-Ando, K., Hearn, S.A., Granger, L., Shenton, C., Gatt, A., Chiang, H.C., Hakker, I., Zhong, Y., and Iijima, K. (2008). Overexpression of Neprilysin Reduces Alzheimer Amyloid beta-42 (Abeta42)-induced Neuron Loss and Intraneuronal Abeta42 Deposits but Causes a Reduction in cAMP-responsive Element-binding Protein-mediated Transcription, Age-dependent Axon Pathology, and Premature Death in Drosophila. J Biol Chem 283, 19066-19076 (highlighted by ASBMB)

Iijima, K., Chiang, H. C., Hearn, S. A., Hakker, I., Gatt, A., Shenton, C., Granger, L., Leung, A., Iijima-Ando, K., and Zhong, Y. (2008) Abeta42 mutants with different aggregation profiles induce distinct pathologies in Drosophila. PLoS ONE 3, e1703

Iijima-Ando, K., Wu, P., Drier, A., Iijima, K. & Yin, J.C.P. (2005) CREB and HSP70 additively suppress polyglutamine-induced toxicity in Drosophila. Proc. Natl. Acad. Sci. 102, 10261-68.

Iijima, K., Liu, H-P., Chiang, A-S., Hearn, S. A., Konsolaki, M. & Zhong, Y. (2004) Dissecting the pathological effects of human Abeta40 and Abeta42 in Drosophila: A potential model for Alzheimer disease. Proc. Natl. Acad. Sci. 101, 6623-6628